En Sıcak Konular

Alzheimer'a hindistancevizi yağı!

18 Nisan 2011 10:40 tsi
Alzheimer'a hindistancevizi yağı! Hindistancevizi yağı Alzheimer hastalığını tedavi edebilir mi?

Alzheimer nörolojik ve psikiatrik bozuklarla ortaya çıkan bunama ile karakterize yozlaştırıcı bir beyin hastalığı. Yaşlanma ile birlikte hastalık riski de artıyor.

Öyle ki 80-85 yaş arasındakilerin %20’si ve 85 yaşın yukarısındakilerin yaklaşık yarısı hastalığa yakalanıyor. Çok sayıda ilaca rağmen hastalık hızla ilerliyor. Yani modern tıbbın çare bulamadığı bir hastalık Alzheimer. Son zamanlarda internetteki önemli sağlık sitelerinde Hindistan cevizi yağının Alzheimer hastalığının belirtilerinde bariz düzelme yaptığına dair yazılar çıkıyor. Bültenimizin bu sayısında editörümüz Prof. Dr. Ahmet Aydın ile hindistancevizi yağı-Alzheimer hastalığı arasındaki ilişki hakkında yaptığımız söyleşiyi yayınlıyoruz. Bu söyleşinden sonra editörümüzün son kitabındaki (Yediden Yetmişe Taş Servi Diyeti) ‘Unutkanlık, Bunama, Alzheimer’ bölümünü okuyacaksınız.

Hayykitap'tan yayınlanmış olan 7'den 70'e Taş Devri kitabını satın almak için tıklayınız...


Hocam internette Hindistan cevizi yağının Alzheimer hastalığını düzelttiğine dair haberler çıkıyor. Bunlar gerçekten doğru mu?

Bu haberler benim de ilgimi çekti ve bir hayli okudum. Tedaviyi yapan kişi Dr. Mary Newport Amerikanın bir eyaletinde yenidoğan yoğun-bakım merkezinde başkanlık yapan bir hekim ve 56 yaşında. Tedaviyi yaptığı kişi ise kendisinden 2 yaş büyük olan kocası Steve Newport (Resim 1).

Steve Newport 50 yaşında iken ‘erken Alzheimer’ (60 yaşından önce başlayan) tanısı almış bir talihsiz. Çok sayıda ilaç almasına rağmen hastalığı hızla ilerlemiş.

Resim 1. Mary ve Steve Newport. Resmin altındaki karalamalar hastanın tedavi öncesi, tedaviden 14 gün sonra ve 37. gün sonra yaptığı saat resimleri.

Kocasının gittikçe kötülediğini gören Dr. Mary Newport internette çok yoğun bir yayın incelemesi yapmış (1). Sonunda Hindistan cevizi yağının faydalı olabileceğine dair henüz tıp dergilerinde yayınlanmamış araştırma yazılarını okumuş ve bu tedavi aklına yatmış. Zaten yapılabilecek fazla bir şey de olmadığı için bu tedaviyi kocasında denemeye karar vermiş. Bir akşam eve dönerken markete uğramış ve oradan sızma Hindistancevizi yağı almış. Ertesi gün kocasının yulaf ezmesine 2 tatlı kaşığı Hindistancevizi yağı koymuş. Daha sonraki günlerde kaşık sayısını giderek artırmış ve 6-7 kaşığa çıkarmış

Tedavi ilk haftadan itibaren etkili olmaya başlamış. 4 ay sonra;

Görme bozuklukları düzelmiş
Yürümesi düzelmiş, tekrar koşmaya başlamış
Yardımsız evdeki işlerini yapmaya başlamış
Ayakkabılarını bağlamaya başlamış
Uzun Sohbetlere başlamış
Bir yıl önce adını unuttuğu bütün, hısım, akraba ve tanıdıkların isimleirni hatırlıyormuş.
Resim 1’in altındaki karalamalar hastanın tedavi öncesi, tedaviden 14 gün sonra ve 37. gün sonra yaptığı 3 ayrı saat resmini gösteriyor. Tedavinin ne kadar çarpıcı olduğu aşikar.

Hocam bu sonuçlar kalıcı mı geçici mi?

Bu sonuçların kalıcı mı geçici mi olduğunu bilmiyoruz. Hastaya bu tedavi 2008 yılında başlanmış ve belirtilerde geri dönme olmadığı gibi ilerlemeler de saptanmış. Tabii bu düzelmelerin her hastada gerçekleşip gerçekleşmeyeceğini de bilemiyoruz. Fakat bu tedavinin zararı yok, üstelik klasik tedavilerden çok daha ucuz. Bence denemeye değer.

Bu tedavi aklınıza yatmış görünüyor, benim bildiğim siz bir konuyu iyi incelemeden bu tarz kararları vermezsiniz. Nedir bu tedavinin bilimsel ilkeleri?

Beynimizin hayatiyetini sürdürebilmesi için enerjiye ihtiyacı var ve öncelikli olarak kullandığı enerji kaynağı da şeker (glükoz). Fakat beyin hücrelerinin glükozu kandan içerlerine alabilmek için insüline ihtiyacları vardır (Şekil 1). Ama bu insülin pankreastan gelmiyor. Beyin kendi insülinini kendisi üretiyor.

Bildiğiniz gibi unlu-şekerli gıdaları fazla yiyenlerde insülin direnci yani metabolik sendrom gelişir. İnsülin direnci nedeni ile kan glükozu yeteri kadar beyin hücresine geçemez ve beyin hücresi aç kalır (Şekil 2).

Şekil 1. Glükozun (kırmızı toplar) beyin hücresine geçişi insülin reseptörlerinin açık olmasına bağlıdır.

Şekil 2. İnsülin reseptörlerindeki direnç nedeniyle glükozun beyin hücresine geçişi azalmıştır.

Alzheimer gibi hastalıklarda beyin hücresine geçen glükoz azalmıştır. Bunu PET incelemeleri ile de gösterebilmek mümkün (Resim 2 ve 3). Çünkü PET incelemesi glükozun hangi dokuya girdiğini gösteriyor. Nitekim ikinci resimdeki normal beyin dokusuna glükoz yeteri kadar girerken üçüncü Resimdeki Alzheimer’lı beyin dokusuna çok az glükoz giriyor (2).

Resim 1. Normal bir kişide beyin PET incelemesi

Resim 3. Alzheimer’lı bir hastada beyin PET incelemesi

Peki glükoz yeteri kadar beyin dokusuna geçemezse ne oluyor?

Bu durumda enerji yetersizliğine giren beyin dokusu atrofiye olmaya, yani dumura uğramaya başlayarak küçülüyor (Resim 4).

10-20 yıl içerisinde bellek, konuşma, hareket ve kişilik bozuklukları karakterize klasik Alzheimer tablosu oluşuyor.

Fazla unlu şekerli gıda yeme insülin direncine yol açtığına ve insülin direnci beyini enerjisiz bıraktığına göre diyetimizden bunları çıkarırsak Alzheimer riskimiz de azalıyor diyebilir miyiz?

Tabii ki diyebiliriz. Zaten araştırmalara göre diyabetli hastalardaki Alzheimer riski %65 daha fazla.

Resim 3. Sağda normal bir beyin dokusu, solda Alzheimer’lı bir hastanın dumura uğramış beyni.

O halde taş devri diyetinin Alzheimer’a karşı da koruduğunu söyleyebilir miyiz?

Tabii ki. Ama bazıları için düşük şekerli bir diyetin nasıl oluyor da beyin dokusundaki glükozu artırdığını anlamaları zor.

Evet ben de iyi anlayamadım.

Aslında anlaşılmayan şey şu. Siz hiç şeker yemeseniz de vücudunuz yağlardan ve proteinlerden glükoz yapıyor. Buna biyokimya biliminde glükoneogenez deniyor. Üstelik insülin direnci de olmadığı için glükoz kullanılabiliyor.

İnsülin direnci olan hastalarda beyine enerji verecek başka bir madde var mı?

Var. Tabii glükoz beyinin birinci öncelikli enerji maddesi ama beyin hücreleri yağ metabolizması sonucu elde edilen keton cisimciklerinden de tıpkı glükoz gibi enerji kaynağı olarak faydalanabiliyor. Bu şekilde hücrelerin canlı kalması sağlanıyor. Zaten keton cisimciklerinin beyin kan akımını artırdığı da gösterilmiştir(3). Şöyle düşünün açlık grevlerine katılan insanlar niçin açlıktan ölmüyorlar? Çünkü depoladıkları yağları yıkarak keton cisimciklerine dönüştürüyor ve glükoz yerine yakıt olarak kullanıyorlar.

Keton cisimciklerinin hipoglisemili hastalarda bilişsel fonksiyonları düzelttiği de görülmüş (4).

Kanda keton cisimciklerini artırmanı bir yolu yok mu?

Ketonlar yağ yıkım ürünleridir. Kandaki keton cisimciklerini iki şekilde artırabilirsiniz;

1.Aç kalarak: Bu durumda vücut yağlarınız yıkılır ve kandaki keton cisimcikleri artar.
2.Yağdan zengin, yani taş devri diyeti gibi undan-şekerden fakir bir diyet. Bu tip diyetlere ketojenik diyet de deniyor. Bazı hekimler asidoz yapar diye ketojenik diyetlere karşı çıkıyorlar ama kandaki artan miktar asidoz yapmıyor.
Peki Hindistancevizi yağının diğer yağlara ne üstünlüğü var?

Orta zincirli yağ asitleri (MCT) MCT en iyi keton cisimciği kaynağıdır. Yağların içinde en fazla MCT Hindistancevizi yağında vardır. Hindistancevizi yağının yaklaşık üçte ikisi (%60) MCT’dir. Palmiye yağındaki oran %55. Anne sütünde ve tereyağında ise bu oran %12 civarında. Geri kalanın tamamına yakını uzun ya da çok uzun zincirli yağ asitleri. Sıvı yağlardaki MCT oranı ise %10’dan çok daha düşük.

Tereyağı bu bakımdan da üstün bir yağ, tevekkeli siz boşuna ‘yaşasın tereyağı’ demiyorsunuz.

Bu hiç aklıma gelmemişti. Birçok hekimin yaşlı kişilere tereyağı tüketmemelerini söylemeleri bir cinayet. Neyse konumuza dönelim. Orta zincirli yağ asitlerinin (MCT) metabolizması uzun zincirli yağ asitlerininkinden daha faklı. MCT safra asitlerine ihtiyaç olmadan bağırsaktan emilebiliyor. Hatta mideden de direkt emiliyor. Özetle söyleyecek olursak MCT diğer yağlardan farklı olarak depolanmıyor ve daha hızlı bir şekilde keton cisimciklerine ve daha sonra da enerjiye dönüşüyor. Bu beyin için çok büyük bir avantaj.

Hindistancevizi yağı hangi dozda kullanılıyor?

Hindistancevizi yağında önerilen günlük doz yaklaşık 35mL yani 7 tatlı kaşığı. Bunun karşılığı 20 gram MCT. Bu doz günde 2-4 kez alınır. 1 tatlı kaşığı ile başlayıp zaman içinde 7 kaşığa çıkılabiliyor. Bulantı kusma gibi belirtiler oluşursa bir önceki doz dönülür ve bir müddet sonra tekrar doz artırılır.7 tatlı kaşığı bir öğünde de alınabilir. Bu durumda ketonlar 24 saat kanda kalabilir.

Hindistancevizi yağı doymuş bir yağdır, Yani katı bir yağdır, ama 24oC’de eridiği için sıvılaşır. Zeytinyağı ve diğer sıvı yağlara göre ısıya çok daha dayanıklıdır.

Alzheimer’n dışında ketojenik diyetin kullanılması gereken hastalıklar var mı?

Evet çok sayıda hastalık var (5).

Parkinson
Multiple skleroz
Huntington koresi
ALS (Amiyotrofik lateral skleroz)
Duchenne kas distrofisi
Otizm
Down sendromu
Akut beyin hasarı
Diyabet
Maküler dejenerasyon
Glokom
Hocam son olarak başka bir şey söylemek istiyor musunuz?

Önümüzdeki yıllarda yapılacak araştırmalarla Hindistan cevizi yağının Alzheimer üzerindeki etkisi daha iyi anlaşılacak. Ama bu arada Alzheimer’lı hastalarda çok sayıda vitamin ve mineral eksiklikleri ile ağır metal ve diğer kimyasalların birikimi olduğu unutulmamalı ve bunlar da tedavi edilmelidir. Bu konuda daha fazla bilgi sahibi olmak isteyenlere son kitabındaki (Yediden Yetmişe Taş Servi Diyeti) ‘Unutkanlık, Bunama, Alzheimer’ başlıklı yazıyı da okumalarını öneririm

KAYNAKLAR

1.Dr. Mary Newport MD. What If There Was a Cure for Alzheimer's Disease... and No One Knew? http://www.coconutketones.com/
2.Piert M, Koeppe RA, Giordani B, Berent S, Kuhl DE. Diminished glucose transport and phosphorylation in Alzheimer's disease determined by dynamic FDG-PET. J Nucl Med. 1996;37(2):201-8.
3.Hasselbalch SG, Madsen PL, Hageman LP, Olsen KS, Justesen N, Holm S, Paulson OB. Changes in cerebral blood flow and carbohydrate metabolism during acute hyperketonemia. Am J Physiol. 1996;270(5 Pt 1):E746-51.
4.Veneman T, Mitrakou A, Mokan M, Cryer P, Gerich J. Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypoglycemia in normal humans. Diabetes. 1994; 43(11):1311-7.
5.Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004;70(3):309-19.

Hocam hafıza kaybının bir tanımını yapar mısınız?
Tabii. Geçmişteki olayları kısmen ya da tamamen hatırlama yeteneğinin bozulmasına hafıza kaybı deniyor(1). Hafıza üçe ayrılıyor;

Kısa dönem hafızası: geçmiş birkaç saniyeyi kapsıyor. Orta dönem hafızası: geçmiş birkaç günü kapsıyor. Uzak hafıza: birkaç günden daha uzun olan zaman dilimlerini kapsıyor.Hafıza kaybı birçoğumuzun günlük dertlerinin başında geliyor. Alkolizm, yaşlılık, felç ve kafa darbeleri gibi nedenlerin dışında gelişen hafıza kayıplarının görünürde belli bir nedeni yok. Bence esas sorun beslenmede yapılan hatalar ve çevresel toksinler. Unutkanlığın çözümü kolay değil fakat bazı noktalara dikkat edildiğinde sorunu hafifletmek mümkün. Tabii ki kimsenin elinde sihirli bir değnek yok. Çözümün yolu sorunu oluşturan nedenleri ortaya koyup onları düzeltmekten geçiyor.

Nedir bu nedenler?

Hepsini ilmesek de hafıza kaybının kolayca gözden kaçan nedenlerinin başında tepkisel şeker düşüklüğü (reaktif hipoglisemi), tiroid hormonu yetersizliği (hipotiroidi), B12 vitamini yetersizliği, Demir eksikliği, D vitamini yetersizliği ve ağır metal zehirlenmeleri geliyor.

Bunlardan biraz bahsetseniz

Olur bahsedeyim. En başta gelen nedenlerden biri hipoglisemi (şeker düşüklüğü). Hangi nedenle olursa olsun müzmin (kronik) hipoglisemi ciddi hafıza kayıplarına neden olabiliyor (2,3). Hipogliseminin büyük çocuklarda ve erişkinlerde en çok görülen nedeni, metabolik sendromda görülen tepkisel şeker düşüklüğü (reaktif hipoglisemi). Bu konuyu daha önce metabolik sendrom bölümünde konuşmuştuk biliyorsunuz. Türkiye’de erişkin nüfusun yaklaşık yarısında metabolik sendrom olduğu düşünülürse meselenin büyüklüğü daha iyi anlaşır (4). Hipoglisemi sersemlik, huzursuzluk, kronik yorgunluk, titreme, terleme, çarpıntı gibi belirtilerin yanında unutkanlığa da sebep oluyor. Hipoglisemi yemeklerden genellikle 1-3 saat sonra ortaya çıkıyor.

Bu arada yer gelmişken söyleyeyim; annelerin sınava çalışan çocuklarına zihni açılsın diye bol şeker yemelerini önermeleri son derece sakıncalı. Bu durumda taş devri gibi düşük unlu ve şekerli diyetler en iyi çare.

Tiroid hormonu eksikliği de hafıza kaybında önemli bir rol oynuyor. Çünkü tiroid hormonu hafıza ve öğrenmeden sorumlu beyin bölgelerinin (özellikle hipokampüs) yapı ve fonksiyonunu etkiliyor (5-6). Tiroid hormonu ayrıca beyin hücrelerinin metabolik hızını ayarlayan enzimleri de uyarır. Geçici hafıza kaybı tiroid hormonu yetersizliğinin (hipotiroidi) en klasik bulgularından biri (Tablo 1).

Tablo 1. Hipotiroidinin belirtileri

Uykuya eğilim

Tansiyon düşüklüğü

Nabızda yavaşlama

Terleme azlığı

Soğuğa tahammülsüzlük

Kolay yorulma

Bitkinlik

Reflekslerde azalma

Unutkanlık
 Yüzde hatlarında kabalaşma

Ses kalınlaşması

Kansızlık

İnatçı kabızlık

Saçlar kaba, kuru ve kırılgan olması

Deride (özellikle ellerde) sararma

Kalp büyümesi

Kolesterol yüksekliği

Büyüme ve zekâ geriliği
 

Hatta klasik diğer bulgular oluşmadan sadece unutkanlık şikayeti ile hekime başvuran hipotiroidi hastaları da oluyor (7). Çünkü hafif tiroid hormonu yetersizliğinde bile bilişsel işlevler negatif yönde etkilenebiliyor (8-11). Bu bozukluklar tiroid hormonu tedavisi ile büyük ölçüde düzelebiliyor.

Son yıllarda yapılan taramalar hipotiroidi sıklığının birçok toplumda en az %5 oranında olduğu (tarama kriteri: TSH 5.0-6.0mIU/L’nin üzeri) ve özellikle yaşlı bayanlarda bu oranın %25’lere kadar çıktığını gösteriyor (12-15). Bazı araştırıcılar ise 2.0mLU/L’nin üzerini kriter olarak almak gerektiğini söylüyorlar ki ben de onlara hak veriyorum. Bu durumda hipotiroidi sıklığının çok daha fazla olduğunu söyleyebiliriz. Fakat bu hipotiroidiler, çoğu kez sinsi seyrettiği için tahlil yapılmadan nadiren teşhis edilebiliyor.

Bence serbest T3 ve T4 değerleri normal olmasına rağmen, TSH değerleri 2.0 Ü’nin üzerinde olan kişiler gizli hipotiroidi olarak değerlendirilmeli. Hipotiroidinin başlıca nedenleri iyot yetersizliği ve otoimmün tiroidit (Hoshimoto hastalığı). Tuzların iyotlandığı ülkelerde iyot yetersizliği nadir. Bu ülkelerde Hoshimoto çok sık; selenyum eksikliği ise daha nadir.

B12 vitamini eksikliği de hafıza kaybında önemli bir rol oynuyor. Çünkü B12 vitamini asetilkolin sentezini artırarak hafızayı güçlendiriyor. B12 vitamini eksikliği unutkanlık yanında kansızlık yanında kas güçsüzlüğü ve uyuşmalara da neden oluyor (16, 17). Kansızlık olmasa bile diğer belirtiler görülebilir. Vejetaryenler ve mide asiti azaltan ilaçları kullanan hastalar, mide asidi azalmış yaşlılarda çok sık B12 vitamini eksikliği daha fazla görülüyor. Hamilelik konusunda da anlattığım gibi yaptığımız bir araştırmada kadınların dörtte üçünde B12 vitamini eksikliği saptadığımızı söylemiştim (18).

Ne kadar yüksek bir oran. Sebebi nedir hocam bunun?

Temel nedenler şunlar;

1.Et, yumurta ve diğer hayvani gıdaları az yemek. Çünkü B12 vitamini sadece hayvani gıdalarda oluyor. Bu bakımdan vejetaryenler tehlike altında. Bu arada marketlerde satılan salam, sosis ve köftelerin içinde etten çok soya olduğu da unutulmamalı.
2.Mide asitini azaltan ilaçları (antiasitler, proton pompa inhibitörleri) kullanmak. Çünkü B12 vitamininin emilimi için asit ortam şart.
3.Bağırsak florası bozukluğu; ki doğal beslenmeyen insanların dörtte üçünde var. Bazı zararlı mikroplar bağırsaktaki B12 vitaminini tüketiyorlar.
Kimyasal maddeler de unutkanlığa sebep oluyor mu?

Evet oluyor. Hafıza kaybına yol açan ve genellikle de araştırılmadığı için gözden kaçan bir neden de kronik ağır metal ve diğer kimyasal toksinlerle olan zehirlenmeler. Daha önce de anlatmıştım. bugün, dünyamızda 1940’larda olmayan/bilinmeyen, yaklaşık 80.000 sentetik kimyasal madde bulunuyor ve kullanılıyor. Bu rakama her yıl 1.500 kadar yeni kimyasal ekleniyor. Bugün bir insanın vücudumuzda 60 yıl önce bilinmeyen yaklaşık 400-500 kimyasal madde bulunduğu tahmin ediliyor.

Bu toksinler her yerde bulunabiliyor; havada, badanada, panjurlarda, halıda, mobilyada, temizlik araçlarında, deterjanlarda, makyaj malzemelerinde, pişirme kaplarında, elektronik eşyalarda, giysilerde, aşılarda, gıda katkılarında, sebzelerde, meyvelerde, ette, sütte, oyuncaklarda ...

Bu toksinler hücre zarını hasara uğratıyorlar, serbest radikal aktivitesini arttırıyorlar, enzimleri tahrip ediyorlar, kanser yapıyorlar, bağışıklık sistemini çökertiyorlar; vitamin ve mineral eksikliklerine, doğuştan organ ve iskelet anormalliklerine, davranış, algılama, bilişsel ve motor fonksiyonlarda değişik şiddetlerde bozukluklara yol açıyorlar

Mesela ağır metaller öfke nöbetleri özgüven kaybı, endişe, uykusuzluk, depresyon ve kronik yorgunluk gibi hafıza kaybına da neden oluyor. Bunlar içinde en çok incelenenleri alüminyum, flor ve cıva (19, 20). Ama arsenik, kurşun, kadmiyum ve uranyum gibi ağır metaller de benzer bulgulara sebep oluyor.

Hafıza kaybına neden olan başka beslenme faktörleri de var mı?

Var, hem de çok sayıda. Hafıza kaybının kolayca gözden kaçan nedenlerinden biri de demir eksikliği. Genel olarak Türkiye nüfusunun üçte birimde demir eksikliği var. Çocuklarda ve kadınlardaki oranlar ise daha yüksek. Az et tüketilmesi, yetersiz C vitamini alınması ve adet kanamaları demir eksikliğinin başlıca nedenleri arasında. Demir eksikliği olan kişilerde unutkanlık sık ve demir tedavisi ile hafızayı güçlendirilebiliyor (21)

Biliyorsunuz daha önce de anlattım, nüfusumuzun yaklaşık yarısında D vitamini eksikliği var. Kadın ve çocuklardaki oran ise daha fazla. D vitamini eksikliği olan kişilerde unutkanlık sık görülüyor ve bereket ki D vitamini tedavisi ile bu kişilerin hafızası güçleniyor (22).

Herkes görmüştür beyin yağlı bir doku olduğunu; evet, %60’ı yağ. Beyinin %17’si omega-3 yağ asitlerinden (dokozahekzoenoik asit), %13’ü omega-6 yağ asitlerinden (araşidonik asit) oluşuyor. Sinir hücreleri arasında bağlantıların sağlıklı olabilmesi için dokozahekzoenoik asidin olması şart. Bu nedenle omega-3 yağ asitlerinin eksikliği bellek kaybıyla çok ilişkili. Fakat yaşlanma ile birlikte özellikle beynin hafıza ile ilgili bölgelerinde hücre zarlarının omega-3 içeriğinin de düştüğü gösterilmiş (23). Fakat omega-3 ekskliğinini yaşlanmanın kaçınılmaz sonucu olarak düşünmek hata. Çünkü Omega-3 ya da balık tüketimini artırarak demans ve Alzheimer riskini azaltmak ve hafızayı güçlendirmek mümkün (24).

Deminden beri Alzheimer’dan söz ediyorsunuz. Biraz bu hastalığın özelliklerinden bahsedebilir misiniz hocam?

Alzheimer nörolojik ve psikiatrik bozuklarla ortaya çıkan bunama ile karakterize yozlaştırıcı bir beyin hastalığı. Yaşlanma ile birlikte hastalık riski de artıyor. Öyle ki 80-85 yaş arasındakilerin %20’si ve 85 yaşın yukarısındakilerin yaklaşık yarısı hastalığa yakalanıyor.

Hastalar önce aradıkları eşyaları (çorabı, gömlek, ceket) bulamamaya başlıyorlar. Daha sonra sık sık kullandıkları kelimeleri, tanıdığı kişilerin adlarını hatırlamakta zorluk çekiyorlar. Yapacağı işleri unutup, evlerinin yolunu bulamıyorlar. Araba kullanıyorlarsa sık sık kaza yapıyorlar.

Çocukları bile onlara yabancı gibi gelmeye başlar, korkunç kâbusları olur, bilinçleri bulanır. Zamanla kol ve bacakları, bağırsakları ve idrar keseleri kontrolden çıkar. Sessiz bir uyuşukluk ve teslimiyet hali içine girerek bir iki yıl içinde iyice yatağa bağlanırlar. Yatak yaraları ve pişikler ortaya çıkar; yutkunma zorluğu başlar. Bu aşamadan sonra ölümleri beklenir.

Alzheimer Belirtileri şu şekilde özetlenebilir;

1. Günlük aktivitelerini etkileyen hafıza kaybı
2. Günlük aktivitelerini yapmada güçlük
3. Kelime bulmada güçlük
4. Zaman ve mekân karmaşası
5. Yargı ve karara varmada güçlük
6. Sık kullanılan eşyaların yerlerini değiştirme
7. Ruh hali ya da davranışlarda değişim
8. Kişilik değişimleri
9. Sorumluluktan kaçınma

Ama bu belirtilere sahip herkese Alzheimer tanısı koymamak lazım. Çünkü beyin tümörleri, vitamin eksiklikleri ve toksinler de aynı belirtiler yol açabiliyor.

Hastaların beyin kabuklarında ve diğer beyin bölgelerinde önemli ölçüde hücre kaybı var. Beyinleri küçülüyor, yani dumura uğruyor. Beyin hücreleri minik topaklar oluşturuyor bunlara plak deniyor. Bu plaklarda amiloid denilen bir madde birikiyor. Sinir aralıklarında bulunan asetilkolin adlı sinir ileticisi azalıyor. Hastalarda genetik bir eğilim var ama bence çevresel faktörler daha baskın ve az önce bunlardan önemli olanları size anlattım.

Hocam biraz da doğal hafıza güçlendiricilerden bahseder misiniz?

Elbette. En çok kullanılan hafıza güçlendiricileri kolin, lesitin, fosfatidilkolin, fosfatidilserin (PS), zerdeçal, gingko biloba ve ginsengdir. Bunlar en önemli kimyasal nörotransmitterlerden (sinir ileticisi) biri olan asetilkolinin ham maddeleri. Asetilkolin beyin hücreleri arasındaki iletişimi sağladığından öğrenme ve hafıza için çok önemli(25). Asetilkolin eksikliğimde unutkanlık, bunama ve felç görülebiliyor. Nitekim Alzheimer’da bir asetilkolin esteraz inhibitörü olan rivastigmin (Exolon®) kullanılıyor. Ama yukarda saydığımız doğal maddelerin yan etkileri daha az.

Çok kullanılan hafıza güçlendiricilerin içinde belki de en iyisi PS. PS bir enerji verici; elektiriksel uyarıları harekete geçiriyor. PS asetilkolin sentezini artırır. PS bütün hücrelerin yapısında bulunan bir fosfolipit. Yağların mobilizasyonu ve kullanılmasını artırıyor. Beyin yapısının 2/3’ünün yağ olduğu düşünülürse PS’nin ne kadar önemli olduğu anlaşılır. PS’nin yeni sinir hücrelerinin sentezinde kullanılan bir ham madde. Günlük 300-800mg alınan PS’nin bilişsel fonksiyonları artırdığı görülmüş (26).

Ginseng de asetilkolin sentezini artırarak hafızayı güçlendiriyor (27).

Ginkgo biloba pıhtılaşmayı azaltarak beyin kan akımını artırıyor ve serbest kökleri (radikal) uzaklaştırıyor (28-30); böylece hafızayı güçlendiriyor.

DHEA (dehidroepiandesteron) insan vücudunda en çok bulunan steroid hormon. Yaş ilerledikçe DHEA üretimi de azalıyor. DHEA hafızadan sorumlu beyin bölgesi olan hipokampustaki sinir hücrelerinin uyarılabilirliğini sağlıyor (31).

Zerdeçal antioksidan ve antienflamatuar etkileri ile Alzheimer hastalığına gidişi engelliyor. Zerdeçalın Alzheimer’ın beyindeki spesifik lezyonu olan beta-amiloid plaklarının gelişimini yavaşlattığı da gösterilmiş (32). Benzer özellikler kara üzümde bulunan resveratrolde ve yeşil çayın kateşinlerinde de mevcut.

Son olarak şunu da belirtelim, egzersiz ve bilmece çözme gibi işlemler beyin hücrelerinin üremesini artırarak hafızayı güçlendiriyorlar (33).

Hafıza kaybı olan insanlara hangi tahlillerin yapılması gerekiyor?

Aslında çok test var ama yapılması gereken temel tahliller şunlar;

İnsülin, açlık şekeri, HbA1C
B12 vitamini
D vitamini (25OH D vit)
fT4, TSH
Kan sayımı, ferritin
İdrarda DMSA ile uyarılmış ağır metal testi
Demans ve Alzheimer’dan koruyucu olarak neleri önerirsiniz?

Unlu şekerli gıdaların azaltılması (taş devri diyeti)
Günde en az 2 litre hafif alkali su (pH: 7.0-8.0)
Günde 1300-30000mg aktif balık yağı (EPA+DEHA)
Kan D vitamini (25OHD) seviyesi 40-120ng/mL arasında tutacak şekilde D vitamini
Günde 1-2 çay kaşığı üzüm çekirdeği, 1-2 tatlı kaşığı zerdeçal
Gingko biloba (120-240mg/gün)
KAYNAKLAR
1.http://www.lef.org/protocols/prtcl-007.shtml
2.Hershey T, Lillie R, Sadler M, White NH. Severe hypoglycemia and long-term spatial memory in children with type 1 diabetes mellitus: a retrospective study. J Int Neuropsychol Soc. 2003 Jul;9(5):740-50.
3.Warren RE, Zammitt NN, Deary IJ, Frier BM The effects of acute hypoglycaemia on memory acquisition and recall and prospective memory in type 1 diabetes. Diabetologia. 2007;50(1):178-85
4.Onat A, Sansoy V. Halkımızda Koroner Hastalığın Baş suçlusu Metabolik Sendrom: Sıklığı, Unsurları, Koroner Risk ile İlişkisi ve Yüksek Risk Kriterleri Türk Kardiyol Dern Arş 2002;30:8-15
5.Gould E, Wooley CS, McEwen BS. The hippocampal formation: morphological changes induced by thryoid, gonadal and adrenal hormones. Psychoneuroendocrinol 1991; 16(1-3):67-84.
6.McEwen BS. Stress and hippocampal plasticity. Ann Rev Neurosci 1999;22:105-22.
7.Boillet D, Szoke A. Psychiatric manifestations as the only clinical sign of hypothyroidism. Apropos of a case. Encephale 1998;24(1):65-8.
8.Prinz PN, Scanlan JM, Vialiano PP, Moe KE, Borson S, Toivola B, Merriuam GR, Larsen LH, Reed HL. Thyroid hormones: Positive relationships with cognition in healthy, euthyroid older men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1999;54(3):M111-6.
9.Wahlin A, Wahlin TB, Small BJ, Backman L. Influences of thyroid stimulating hormone on cognitive functioning in very old age. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 1998;53(4):P234-9.
10.Baldinia IM, Vita A, Mauri MC, Amodei V, Carrisi M, Bravin S, Cantalamessa L. Psychopathological and cognitive features in subclinical hypothyroidism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1997;21(6):925-35.
11.Nolan KA, Blass JP. Preventing cognitive decline. Clin Geriatr Med 1992;8(1):19-34.
12.J. Canaris GJ, Manowitz MR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado Thyroid Disease Prevalence Study. Arch Intern Med. 2000;160:526-534.
13.Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG. The epidemiology of thyroid disease. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. The Thyroid. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers; 1996:474-482.
14.Eggersten R, Petersen K, Lundberg PA, Nystrom E, LindstedtG. Screening for thyroid disease in a primary care unit with a thyroid stimulating hormone assay with a low detection limit. BMJ. 1988; 297:1586-1592.
15.Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thy­roid: thyroid deficiency in the Framingham study. Arch Intern Med. 1985;145: 1386-1388.
16.Carmel, R. Subtle cobalamin deficiency. Ann Intern Med 1996; 124(3): 338-40.
17.Lindenbaum J, Healton EB et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988; 318(26): 1720-8.
18.Önal H, Adal E, Öner T, Önal Z, Aydın A. Gelişmekte olan ülkelerde önemli bir sorun: annede ve yenidoğanda B12 vitamini eksikliği. Türk Pediatri Arşivi. DOI: 10.4274/tpa.45.xx
19.Mutter J, Curth A, Naumann J, Deth R, Walach H. Does Inorganic Mercury Play a Role in Alzheimer's Disease? A Systematic Review and an Integrated Molecular Mechanism. J Alzheimers Dis. 2010 Aug 30. [Epub ahead of print]
20.Walton JR.Evidence for Participation of Aluminum in Neurofibrillary Tangle Formation and Growth in Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2010 Aug 30. [Epub ahead of print]
21.Oski F, Honig A, Helu B, Howanitz P. Effects of iron therapy on behavior performance in non-anemic, irondeficient infants. Pediatrics 1983; 71:877-80.
22.Annweiler C, Allali G, Allain P, Bridenbaugh S, Schott AM, Kressig RW, Beauchet O. Vitamin D and cognitive performance in adults: a systematic review. Eur J Neurol. 2009;16(10):1083-9
23.Su HM. Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance. J Nutr Biochem. 2010 May;21(5):364-73.
24.Yurko-Mauro K. Cognitive and cardiovascular benefits of docosahexaenoic acid in aging and cognitive decline. Curr Alzheimer Res. 2010;7(3):190-6.
25.Masuda Y, Kokubu T et al. EGG phosphatidylcholine combined with vitamin B12 improved memory impairment following lesioning of nucleus basalis in rats. Life Sci. 1998; 62(9): 813-22.
26.Monteleone P, Maj M, Beinat L, Natale M, Kemali D.Blunting by chronic phosphatidylserine administration of the stress-induced activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in healthy men.Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(4):385-8.
27.Lee MS, Yang EJ, Kim JI, Ernst E. Ginseng for cognitive function in Alzheimer's disease: a systematic review. J Alzheimers Dis. 2009 Oct;18(2):339-44.
28.DeFeudis, FV, Drieu K. Ginkgo biloba extract (EGb 761) and CNS functions: basic studies and clinical applications. Curr Drug Targets 2000; 1(1): 25-58.
29.Diamond BJ, Shiflett SC et al. Ginkgo biloba extract: mechanisms and clinical indications. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000; 81(5): 668-78.
30.Enrique Gomez A. Multicenter study with standardized extract of Ginko-Biloba EGB 761 in the treatment of memory alteration, vertigo and tinnitus. Invest Med Int 1997; 24(2): 31-9
31.Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Role of pregnenolone, dehydroepiandrosterone and their sulfate esters on learning and memory in cognitive aging. Brain Res Rev 2001; 37(1-3): 301-12.
32.Kim J, Lee HJ, Lee KW. Naturally occurring phytochemicals for the prevention of Alzheimer's disease. J Neurochem. 2010;112(6):1415-30.
33.Ferris LT, Williams JS, Shen CL.The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(4):728-34.



Bu haber 3,995 defa okundu.


Yorumlar

 + Yorum Ekle 
    kapat

    Değerli okuyucumuz,
    Yazdığınız yorumlar editör denetiminden sonra onaylanır ve sitede yayınlanır.
    Yorum yazarken aşağıda maddeler halinde belirtilmiş hususları okumuş, anlamış, kabul etmiş sayılırsınız.
    · Türkiye Cumhuriyeti kanunlarında açıkça suç olarak belirtilmiş konular için suçu ya da suçluyu övücü ifadeler kullanılamayağını,
    · Kişi ya da kurumlar için eleştiri sınırları ötesinde küçük düşürücü ifadeler kullanılamayacağını,
    · Kişi ya da kurumlara karşı tehdit, saldırı ya da tahkir içerikli ifadeler kullanılamayacağını,
    · Kişi veya kurumların telif haklarına konu olan fikir ve/veya sanat eserlerine ait hiçbir içerik yayınlanamayacağını,
    · Kişi veya kurumların ticari sırlarının ifşaı edilemeyeceğini,
    · Genel ahlaka aykırı söz, ifade ya da yakıştırmaların yapılamayacağını,
    · Yasal bir takip durumda, yorum tarih ve saati ile yorumu yazdığım cihaza ait IP numarasının adli makamlara iletileceğini,
    · Yorumumdan kaynaklanan her türlü hukuki sorumluluğun tarafıma ait olduğunu,
    Bu formu gönderdiğimde kabul ediyorum.




    En Çok Okunan Haberler


    Haber Sistemi altyapısı ile çalışmaktadır.
    6,699 µs